В мозге считается, что кальций играет особую значительную роль как в здоровье, так и в болезни. В нормальных количествах кальций, по-видимому, вызывает сигнальные пути, необходимые для определенного типа памяти; избыток кальция, как полагают, вызывает повреждение головного мозга. Кальций является внутриклеточным мессенджером, способным активировать многие функции клеток. Без кальция нервная система не будет иметь выхода.
Болезнь Хантингтона
Болезнь Хантингтона характеризуется четырьмя особенностями: наследуемость, поведенческое или психическое расстройство, когнитивные нарушения и смерть - через 15 или 20 лет после начала. Заболевание вызвано распространенной потерей нейронов в головном мозге. Механизм гибели клеток происходит в основном за счет стойкого действия глутамата на N-метил-D-аспартат или NMDA, типа глутаматных рецепторов и чрезмерного притока кальция. Избыток кальция имеет несколько разрушительных последствий, которые приводят к цитотоксичности и смерти. Во-первых, он может активировать кальций-зависимые протеазы, которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки. Во-вторых, кальций производит эйкозаноиды, которые продуцируют воспаление и свободные радикалы, которые вызывают повреждение тканей.
Приступы
Мозговое повреждение от повторных приступов может возникать при преимущественной потере нейронов в области гиппокампа головного мозга. Выделение возбуждающего аминокислотного передатчика, L-глутамата, вызывает переактивацию глутаматных рецепторов. Это приводит к чрезмерному увеличению внутриклеточного кальция, который активирует многие кальций-зависимые ферменты, такие как кальценурин, кальпаны и липазы. Исследование, опубликованное в 2003 году и проведенное в Университете Висконсина, показало, что ферменты, зависящие от кальция, вызывают образование свободных радикалов, которые повреждают жизненно важный клеточный белок и приводят к повреждению головного мозга.
Спиноцеребеллярная атаксия
Спиноцеребеллярная атаксия или SCA3 - фатальное генетическое расстройство, которое ухудшает координацию, речь и видение. В исследовании 2008 года, опубликованном в Journal of Neuroscience, было обнаружено, что клетки человека с спиноцеребеллярной атаксией 3 показали аномально высокие уровни выделения кальция при лечении брадикинином, который активирует кальциевый канал, присутствующий в головном мозге. Такое аномальное высвобождение кальция приводит к нарушению двигательных функций у людей с SCA3.
Дискинезии
Дискинезии характеризуются чрезмерной двигательной активностью, симптомами которой являются непроизвольные движения, такие как тремор и извиваясь. Непроизвольные движения являются результатом отложения избытка кальция в базальных ганглиях и мозжечковых областях мозга.
